Ecco tutti i dettagli sui cuccioli di Cocker e Labrador della Strega Furfante…

Da molti oramai la “Strega Furfante“, viene chiamata il Bastian Contrario: riconosco che la mia filosofia è un po’ distante da quella di molti miei colleghi: questo perché a mio avviso non è necessario stressare gli amici pelosi con troppe esposizioni o prove di lavoro per fare “IL CAMPIONE”, perché secondo me il vero “campione” è il cane dal carattere equilibrato, sano e morfologicamente corretto: un insieme di qualità non facile da ottenere. Cani stressati da troppe esposizioni canine, che prevedono lunghe trasferte, addestramento dell’animale alla camminata e al portamento, preparazione del pelo e dell’aspetto, generano cuccioli nervosi e intolleranti, poco malleabili e difficilmente istruibili. L’obiettivo che mi sono prefissata è riuscire a consegnare ad ogni famiglia un piccolo campione d’affetto, amabile, bello, simpatico, affabile e allegro, un amico fedele e devoto; per fare questo il mio lavoro è assiduo e meticoloso sull’imprinting del cucciolo, ma anche sui genitori che vengono curati e rispettati senza venire stressati , innervositi o stremati da gare e competizioni …. Io cerco di allevare i miei cuccioli al meglio. Cerco di consegnare alle famiglie cuccioli sani e belli; per fare questo, eseguo test genetici per le principali malattie ereditarie (nefropatia familiare e distacco progressivo della retina) oltre che indagini radiografiche per la displasia di anche e gomiti e analizzo a fondo tutti gli accoppiamenti con lo scopo di variare il più possibile le linee di sangue. Ogni cane ed ogni cucciolo che nasce viene seguito personalmente da me, in ogni fase della sua crescita. Un aspetto a cui tengo molto è un adeguato sviluppo caratteriale nel cucciolo prima, e dell’adulto poi. I miei cani vivono in una struttura dove io sono sempre presente, con tutti i permessi e le concessioni comunali, della provincia e dell’ASL, che è stata definita a 5 stelle estremamente accogliente, dove in ogni cameretta, ben arredata e accogliente, con spazio esterno per sgranchirsi, sgambatoi per sfogarsi e tanto di piscina per rinfrescarsi e mantenersi in forma nuotando. Il cane è il miglior amico dell’uomo e come tale va trattato e rispettato. Questa è una grande famiglia ma è anche un grande branco. I miei cani non sono mai soli perché io abito qui. Io cerco di vivere i miei cani, conoscerli a fondo e farli crescere in un ambiente caldo e confortevole, abituandoli a un corretto approccio alla famiglia, alla casa e al padrone; in questo modo sviluppano doti di alta fedeltà, devozione e fiducia. Io credo nell’efficacia delle terapie alternative, o meglio, nelle cosiddette co-terapie (terapie da associare a terapie già esistenti), per questo seguo in modo scrupoloso le mie gestanti e i loro cuccioli applicando le teorie della musicoterapia, della cromoterapia, del massaggio zonale, e della terapia thaimai. Quando cedo un cane ad una nuova famiglia è prassi e consuetudine per me oramai da anni, dire due frasi: La prima è: “Fai il bravo” e dargli un bacino sulla testa e inalare per l’ultima volta il profumo di quel cucciolo che con amore ho visto crescere nel ventre di sua madre, ho fatto nascere, e ho cresciuto cercando di dargli e trasmettergli tutte le caratteristiche di docilità, socievolezza, affabilità, fedeltà e devozione nella quale credo e per cui mi batto scontrandomi con colleghi e professionisti del settore. La seconda è: “Fai una buona vita” e da li lo accarezzo e lo strapazzo per l’ultima volta dandogli per sempre il mio saluto con i migliori auguri di una vita serena e tranquilla, e soprattutto con l’ augurio di trovare dei padroncini che lo sappiano amare sempre e comunque, incondizionatamente, come lui farà. Per sempre. Ho notato che soprattutto la seconda frase ha colpito molti di voi, per cui mi permetto di anticiparvela, come portafortuna, come previsione per una “vita buona” davvero.

Manuela Turillazzi

…la dolcezza travestita da cane!

 

Origine: Gran Bretagna.

Utilizzo: Cane da cerca, eccellente cane da compagnia.

La storia: I progenitori di questa particolare razza (Cocker Spaniel Inglese – English Cocker Spaniel), sono gli stessi che hanno dato origine a tutti gli altri Spaniel. La versione inglese del Cocker, iniziò ad essere selezionato nell’Ottocento, quando era molto praticata la caccia, soprattutto dalle famiglie signorili e successivamente quando diventò un’attività popolare. La razza si rivelò presto specializzata su terreni ampi e pianeggiati, ma anche capace di cercare, inseguire e riportare lavorando in ambienti molto diversificati, da quelli boschivi o ricoperti da rovi e macchie ai canneti, agli acquitrini. Tra tutti gli Spaniel selezionati e allevati nelle isole britanniche, il Cocker è quello che ha conseguito il maggior successo e grande notorietà. Il Cocker ha una data di nascita certa, il 1879, anno in cui un certo Buddett accoppiò un maschio nero-focato di nome Frank con la femmina bianco-nera Venus, ottenendo un esemplare, di nome “Obo” che viene da molti autori considerato, il capostipite della razza, che allora non ancora fissata. La razza venne riconosciuta dal Kennel Club nel 1893. Da quell’anno ogni soggetto presentato in esposizioni cinofile, venivano pesati e se oltrepassavano il peso limite venivano respinti, così facendo si fissò la tipicità della razza. Il peso limite venne poi abolito, dopo molte battaglie degli allevatori, nel 1901. Nel 1902 venne elaborato lo Standard, poi rivisto e perfezionato prima nel 1969, poi nel 1986.

Caratteristiche generali: Allegro, robusto, sportivo; ben equilibrato; compatto; con approssimativamente le stesse misure dal garrese a terra e dal garrese alla radice della coda.

Temperamento: Di natura allegra con la coda sempre in movimento, evidenzia un tipico movimento indaffarato, specialmente quando segue una traccia, incurante delle difficoltà del terreno. Dolce e affettuoso, nondimeno pieno di vita ed esuberanza.

Testa e Cranio Cranio ben sviluppato, nettamente cesellato, né troppo delicato né troppo grossolano. Lo stop è definito, posizionato a metà strada tra la punta del tartufo e l’apofisi occipitale. Il tartufo è sufficientemente largo per favorire un’acuta potenza olfattiva. Il muso è quadrato. Le mascelle sono con una perfetta, regolare e completa chiusura a forbice, cioè con gli incisivi superiori ben sovrapposti a quelli inferiori e perpendicolari alle mascelle. La guancia non deve essere prominente. Gli occhi sono pieni ma non prominenti, marrone scuro o bruno, mai chiari, ma, nel caso di un mantello di color fegato, fegato roano e bianco fegato, nocciola scuro in armonia con il mantello stesso; con espressione intelligente e dolce, decisamente svegli, brillanti e allegri; la rima palpebrale è ben aderente. Le orecchie sono di forma lobulare, con attaccatura bassa al livello degli occhi. Formate da cartilagini sottili si estendono fino alla punta del tartufo. Ben rivestite di pelo setoso, lungo e liscio. Il collo è moderato nella lunghezza, muscoloso. Armoniosamente inserito in spalle ben inclinate. Privo di giogaia.

Corpo: Robusto, compatto. La linea superiore è solida, diritta, lievemente inclinata verso la coda dalla fine del rene all’attaccatura della coda stessa. La groppa è corta e larga. Il torace ben sviluppato e petto profondo; visto frontalmente né troppo largo né troppo stretto. Costole ben cerchiate.

Anteriore: Zampe con buona ossatura, diritte, sufficientemente corte per una concentrazione di potenza. Non troppo corte da limitare l’incessante attività che ci si aspetta da questo eccellente cane da caccia.

Posteriore: Devono essere larghi, ben arrotondati, molto muscolosi; zampe con buona ossatura. Ginocchio: Ben arrotondato. Metatarso: Corto al di sotto del garretto così da permettere una forte spinta.

Piedi: Solidi, con cuscinetti plantari spessi, rotondi come quelli del gatto.

Coda: Inserita leggermente più in basso rispetto alla linea dorsale. Deve avere un portamento festoso e portata in linea, mai verso l’alto. Abitualmente mozzata. Mozzata: Mai così corta da non notarsi, né così lunga da limitare l’incessante azione festosa durante il lavoro. Non mozzata: Leggermente curva, di lunghezza moderata, proporzionata alla misura del tronco, dando nel complesso un’impressione equilibrata; l’ideale è che non arrivi sotto il garretto. Forte alla radice, si assottiglia verso una punta sottile; ben frangiata in armonia con il mantello. Vivace in azione, portata a un livello non superiore a quello del dorso, e mai bassa da denunciare timidezza.

Movimento: Un’autentica azione combinata (degli arti anteriori e posteriori) con una forte spinta e buona presa di terreno.

Mantello Piatto, di tessitura setosa, mai duro e ondulato, non troppo abbondante e mai riccio. Ben frangiati gli arti anteriori, il corpo e gli arti posteriori fin sopra ai garretti. Possibili vari colori. Negli unicolore il bianco non è ammesso ad eccezione del petto.

Taglia Altezza approssimativa: maschi 39-41 cm (151/2-16 pollici) femmine 38-39 cm (15-151/2 pollici) Peso approssimativo: 12,5-14,5 kg (28-32 libbre).

Difetti: Qualsiasi scostamento dai punti descritti in precedenza deve essere considerato un difetto e la serietà con la quale un difetto deve essere guardato è esattamente proporzionale al suo grado e al suo effetto sulla salute e sul benessere del cane. Ogni cane che mostri chiaramente anormalità psichiche o comportamentali deve essere squalificato.

N.B.: I maschi devono avere due testicoli di aspetto normale, completamente discesi nello scroto.

…l’eterno cucciolo!

 

Origine: Gran Bretagna

Utilizzo: Cane da riporto, eccellente cane da compagnia

La Storia Le origini del Labrador non sono per nulla certe, ma la maggior parte degli studiosi ritiene che derivi dal Terranova o dal piccolo cane di St.John. L’epoca delle prime selezioni sarebbe la metà dell’800 ed il luogo, la penisola di Terranova. Sembra che là fosse usato dai pescatori per varie funzioni connesse al riporto: aiutare a tirare le reti, recuperare il pesce sfuggito, dare una mano ad alare le barche. Le rotte dei pescherecci andavano dalle coste del Canada alle coste britanniche e viceversa, ed insieme ai marinai è verosimile che viaggiassero anche i cani, pura razza canadese o forse incrociati con cani europei già al seguito dei naviganti. In ogni caso sia, la fama di gran riportatori di pesce interessò dei gentiluomini inglesi, che meditavano di poter ricavare dal Labrador un buon cane da caccia. Fortunatamente le doti di buon carattere che già allora distinguevano la razza fecero sì che si trovassero persone disposte a dedicarsi alla selezione in Inghilterra. Ecco perché il Labrador, nonostante le sue origini extraeuropee, è a buon diritto considerato razza da caccia britannica. La legge sulla quarantena ed una legge restrittiva in merito all’allevamento di questi cani nel Terranova, segnano la fine del commercio dei Labrador dall’una all’altra sponda, e dalla fine dell’800 la storia diventa tutta inglese. Quelli che possono dirsi i “padri” della razza sono: il Colonnello Peter Hawker, il Duca di Buccleuch, i Conti Hume e Malmesbury, e Hon. A. Holland-Hibbert. La razza Labrador Retriever fu riconosciuta dal Kennel Club inglese nel 1904, e la prima società specializzata, il Labrador Retriever Club inglese data 1916. Lo standard fu elaborato dal Club di razza ed accettato dal Kennel Club, e rimase inalterato fino al 1950. Prima di tale redazione, erano accettati e registrati cani derivanti da incroci fra le varie razze retriever. La FCI adotta lo standard inglese, mentre il Kennel Club USA ne ha redatto uno proprio. Attualmente esistono una decina di Labrador Club nelle sole isole britanniche, ed un Labrador Breed Council costituito da due membri per ogni club, con il compito di portare all’attenzione del Kennel Club i problemi relativi alla razza.

Caratteristiche generali Di costruzione robusta, compatto, molto attivo. Il cranio ampio. Petto e costato ampi e profondi. Reni e treno posteriore larghi e forti. Molto agile, di buon carattere. Fiuto eccellente. Bocca morbida. Amante dell’acqua. Adattabile, devoto compagno.

Temperamento Intelligente, entusiasta e docile, desideroso di compiacere. Indole buona senza traccia di aggressività o eccessiva timidezza.

Testa e Cranio Cranio largo con stop ben definito. Testa ben modellata, asciutta, senza guance carnose. Mascelle di lunghezza media, poderose e non aguzze. Tartufo largo con narici ben sviluppate. Gli occhi sono di media grandezza che esprimono intelligenza e buon carattere; marroni o nocciola. Le orecchie non sono né larghe né pesanti, portate pendenti vicino alla testa e attaccate un po’ arretrate. La bocca ha mascelle e denti forti. Dentatura completa regolare, chiusa a forbice, cioè con gli incisivi superiori sovrapposti e aderenti a quelli inferiori, perpendicolari alle mascelle. Il collo ha una bella linea, forte, poderoso, attaccato a spalle ben posizionate.

Corpo Torace ampio e disceso, con costole ben arcuate a botte. Linea del dorso dritta. Reni larghi, compatti e forti.

Anteriori Spalle lunghe e oblique. Arti dalla buona ossatura diritti, perpendicolari al suolo, dal gomito al piede, visti sia dal davanti che di profilo.

Posteriore Ben sviluppato, non inclinato verso la coda. Ginocchia ben flesse. Garretti ben angolati, perpendicolari al suolo. Da evitare i garretti vaccini.

Piedi Rotondi e compatti. Dita ben arcuate e cuscinetti plantari ben sviluppati.

Coda Caratteristica della razza. Molto grossa verso la base si assottiglia gradualmente verso la punta; di lunghezza media, è senza frange ma ricoperta tutta intorno da un pelo corto, fitto e folto, che le dà quell’aspetto arrotondato da coda di lontra. Può essere portata allegramente, ma mai arricciata sopra il dorso.

Movimento Sciolti, con falcate adeguatamente ampie con arti diritti, solidi e paralleli, visti sia dal davanti che dal di dietro.

Mantello Caratteristica della razza. Pelo corto e fitto, senza frange ondulate, piuttosto duro al tatto. Sottopelo resistente all’umidità. Nei colori: nero uniforme, fulvo o cioccolato. Il fulvo varia dal crema chiaro al rosso volpe. Ammessa una piccola macchia bianca sul petto.

Taglia L’altezza ideale al garrese e di cm 56-57 per i maschi, di cm 54-56 per le femmine.

Difetti Ogni deviazione dallo standard è da considerarsi un difetto, che va penalizzato secondo la gravità.

N.B.: I maschi devono avere due testicoli di aspetto normale, ben discesi nello scroto.

L'atrofia progressiva della retina

L’atrofia progressiva della retina

Tratto da www.ilcocker.net

Scritto da Francesco Varriale

Introduzione

L’atrofia progressiva della retina (di seguito anche riportata come prcd-PRA o PRA) è una malattia dell’occhio che tocca molte razze: Welsh corgi, Sloughi, Setter irlandese, Siberian Husky, Samoiedo, Mastiff, Bracco tedesco.

In questo articolo ci occuperemo del tipo di PRA più diffuso nel cocker inglese, la prcd-PRA (Progressive Rod Cone Degeneration).

 

Iniziamo con la descrizione delle parti dell’occhio:

occhio cane

L'occhio e le sue parti

 

  • La cornea è trasparente e costituisce la struttura più anteriore del globo oculare.
  • La camera anteriore contiene un liquido (umore acquoso).
  • L’iride delimita la pupilla che è il diagramma dell’occhio. L’iride può avere differenti colori (blu, marrone, giallo…)
  • Il cristallino è una lente trasparente che fa convergere i raggi luminosi sulla retina
  • Il vitro è un gel trasparente
  • La retina è la struttura nervosa che raccoglie le immagini e le trasmette verso il nervo ottico.
  • Il nervo ottico conduce le immagini al cervello per permettere la visione.

La malattia genetica prcd-PRA (pro-rod-cono-degeneration) provoca la degenerazione e la morte delle cellule della retina, dietro l’occhio, anche se queste cellule sembrano svilupparsi normalmente nella prima fase della vita del cane. Le cellule “rod” lavorano a livelli di luce bassa e sono le prime da perdere le loro funzioni normali. Ne risulta una cecità notturna. In seguito le cellule “cono” perdono poco a poco le loro funzioni normali in situazioni di piena luce. La maggior parte dei cani colpiti diventerà cieca. Entrambi gli occhi sono sempre colpiti. La retina è la membrana che forma la fodera del fondo dell’occhio e che è composta da cellule sensibili alla luce. Queste cellule muoiono gradualmente ed è ciò che causa la perdita della visione il cui primo segno è la cecità notturna. Una cataratta si sviluppa a volte contemporaneamente alla malattia.

Quale effetto avrà la PRA sul cane?

Come già esposto, la PRA causa, a più o meno lungo termine, la cecità totale. Tuttavia, la malattia è completamente non dolorosa e molti cani si abituano alla loro perdita di vista ed in alcune circostanze, forse con alcune parole supplementari di comando, possono condurre una vita perfettamente felice. Essendo l’udito e l’odorato del cane molto sviluppato, questi due sensi compenseranno la perdita della vista.

Esiste una forma di trattamento?

No, non c’è trattamento conosciuto che rallenta, stabilisce o inverte la perdita di vista progressiva. Tuttavia, i cani si abituano presto al loro stato di cecità conoscendo perfettamente il loro ambiente ed il proprietario può aiutare non complicando inutilmente la vita del suo cane lasciando oggetti oltre alla loro posizione abituale. Una grande sfida per il veterinario (come per il medico) resta il trattamento delle decomposizioni della retina. Queste decomposizioni della retina o atrofie retiniche sono molto frequenti in numerose razze di cane. La ricerca sugli innesti di retina sembra non avere portato i risultati sperati. È dunque del lato della terapia genica che si sta lavorando. Lo scopo è di sostituire il gene o i geni responsabili della malattia, quindi di identificare chiaramente le molecole implicate nei processi patologici. Il futuro è dunque nella terapia genica ma dire ciò non è molto originale: non è questa la direzione verso la quale si orienta oggi la medicina intera?

Esiste qualche mezzo per evitare che il cane si ammali?

Questa malattia è ereditaria e se il vostro cane porta i geni responsabili della mutazione, allora si svilupperà, nonostante qualsiasi prodotto alimentare speciale o trattamento. Purtroppo, non esiste attualmente alcun trattamento o rimedio contro la prcd-PRA.

Qual è il suo modo di trasmissione?

La Prcd-PRA è ereditaria in modo recessivo. Ciò significa che il gene della malattia deve essere portato dai due genitori per causare la malattia nella discendenza. I genitori devono essere sia “portatori” o affetti. Un portatore che ha il gene della malattia ed un gene normale è chiamato “eterozigote” per la malattia. Un cane normale non ha geni della malattia ed è chiamato “omozigote normale”, le copie del gene sono identiche. Ed un cane con due geni della malattia è nominato “omozigote affetto”, le copie del gene sono anormali. Si è provato che essendo tutte le razze testate per prcd-PRA hanno la stessa malattia causata dallo stesso gene mutante. È lo stesso caso anche se la malattia può svilupparsi ad età diverse o a gradi diversi da una razza all’altra.

Ereditarietà autosomica recessiva

Padre

Madre

Omozigote normale

Eterozigote

Omozigote affetto

Omozigote normale

100% Omozigoti normali 50% = Omozigoti normali50% = Eterozigoti 100% = Eterozigoti

Eterozigote

50% = Omozigoti normali50% = Eterozigoti 25% = Omozigoti normali 50% = Eterozigoti 25% = Omozigoti affetti 50% = Eterozigoti 50% = Omozigoti affetti

Eterozigote affetto

100% = Eterozigoti 50% = Eterozigoti 50% = Omozigoti affetti 100% = Omozigoti affetti

Le proporzioni sono puramente teoriche… esse sono basate sulle proporzioni di ovuli fertilizzati, non sulle proporzioni di cuccioli nati vivi. In un caso in cui ad esempio è 1/2 sano, 1/2 portatori sani, non sarebbe impossibile avere il 100% di sani o al contrario 100% di portatori sani.

La PRA e l’allevamento

Di fronte a questa malattia subdola, gli allevatori erano fino a poco tempo fa impotenti, poiché:
Dato che la PRA si manifesta tardi nel cocker inglese (età media 7 – 8 anni, a volte anche più), alcuni soggetti potevano avere prodotto quantità di cuccioli, e dunque avere trasmesso loro il gene della malattia prima di manifestare la malattia. La prova oculistica annuale era fino allora il solo mezzo di controllo, e la migliore delle cose da fare era allora quella di ritirare il cane dalla riproduzione se avesse manifestato la malattia. 
E i portatori presenti nella linea di sangue? Gli allevatori non avevano purtroppo altre scelte.
Inoltre sempre vista l’emissione tardiva della malattia, il cane poteva anche essere morto per un’altra causa prima di avere manifestato la malattia. Alcuni cani sarebbero dunque morti senza che si fosse saputo che erano portatori. Nei due casi, questi cani avrebbero avuto un test oculistico annuale normale, dunque sarebbero stati dichiarati completamente sani durante molti anni, mentre andavano sviluppare la PRA più tardi.

Vedremo più avanti quanto i portatori sani occupano un posto importante nella propagazione della PRA nella razza.
Infatti, come individuare i portatori sani? La sola possibilità era fino allora di esaminare la discendenza dei cani, sempre che si abbia a disposizione un campione significativo (non è su 20 cuccioli prodotti da uno stesso cane si può obiettivamente esaminare ciò, ma piuttosto su 200)

Occorreva dunque registrare i casi di PRA dichiarata nella progenie, dedurre che i due genitori erano almeno portatori, e lavorare in funzione di ciò, tutto in tenuto conto che gli anni passano, e che il tempo che si trova con tali deduzioni che tale maschio o tale femmina erano portatore di PRA, le linee in questione ne erano già a due o tre generazioni più avanti, sempre a causa di questo problema d’emissione tardiva della malattia.
E due o tre generazioni e più sono lavorate “alla cieca” (è il caso di dirlo).

Il test annuale della PRA (o ogni due anni secondo i paesi)

Questa prova non è obbligatoria né in Belgio, né in Francia o in Italia, ma lo è in Germania, Paesi Bassi, Scandinavia… se si desidera fare partecipare il cane in questione alla riproduzione. E’ valido soltanto se è realizzato da un veterinario specializzato nel campo dell’oftalmologia, ed autenticato tramite un certificato ufficiale. I certificati sono molto diversi e più o meno completi secondo i paesi. I più completi sono quelli riconosciuti dall’ECVO (European College of Veterinary Ophtalmologists)

Questo tipo di prova permette di individuare in particolare: il distichiasis, la persistenza della membrana pupillare, le cataratte, l’atrofiia progressiva della retina, l’entropion, l’ectropion, ecc. ecc. Di conseguenza, è necessario che la pupilla sia completamente dilatata (tramite gocce specifiche e un’attesa almeno di 20 minuti). Il veterinario utilizzerà una lampada a fessura ed un oftalmoscopio. Per l’esame del fondo oculare, la prova è realizzata al buio. Per la PRA (e la cataratta), in caso di prova negativa, il certificato cita che il cane è attualmente indenne per questa malattia.

L’elettroretinogramma o ERG

L’elettroretinogramma o ERG è un esame oculistico (fatto sotto anestesia leggera) e misura la reattività dell’occhio di fronte ad flash luminosi bianchi (visione giornaliera) o blu (visione notturna). Elettrodi sono fissati alle palpebre e le reazioni dell’occhio sono trascritte da un apparecchio sotto forma di curva. L’ERG ha bisogno di essere fatto una sola volta, a meno che si riveli incerto, ed è considerata definitiva molto prima della prova PRA da parte dello Spaniel Club francese (tra 18 e 24 mesi). L’inconveniente principale è l’anestesia e di conseguenza anche il costo è più importante. Come l’esame annuale, questa prova permette di mettere in evidenza di altre malattie come la distichiasis, la persistenza della membrana pupillare, le cataratte, l’atrofia progressiva della retina, l’entropion, l’ectropion, ecc..

I test genetici

Il test OPTIGEN

Nel gennaio 2003, il laboratorio americano Optigen ha commercializzato un test genetico per individuare la prcd-PRA nel Cocker inglese. La sua affidabilità è molto vicina al 100%. Il test Optigen prcd-PRA è effettuata su un piccolo campione di sangue del cane. Attualmente, la prova analizza i marcatori DNA piuttosto che una mutazione (delle ricerche sono in corso per sviluppare una prova sulla mutazione). Il cane è identificato da un’”impressione digitale” di marcatori sul cromosoma 9, accanto al gene prcd, anziché provare direttamente il cambiamento prcd. Il risultato di questa prova è un genotipo o “impressione digitale” che permette di separare i cani in 3 gruppi: genotipo A, B o C e per alcune razze: genotipo A1, B1 o C1.

Risultati utilizzando la prova Optigen prcd-PRA per Cocker inglese, con l’interpretazione più prudente possibile

Risultati utilizzando la prova Optigen prcd-PRA per Cocker inglese
Genotipo Significato per gli allevatori Rischio di sviluppare la malattia
Omozigoti Normali Normal / Clear = Sani (99,5% di certezza) Può essere accoppiato con qualsiasi cane, debolissimo il rischio di produrre cani affetti Estremamente debole (meno dello 0,0025% di rischio)
Eterozigoti Carrier= Portatori sani (99% di certezza) Dovrebbe essere accoppiato solamente con cani A (A1) normal/clear per ridurre il rischio di produrre cani affetti. Molto debole (meno dello 0,5% di rischio)
Omozigoti affetti Affected= omozigote affetto (99,5% di certezza) Dovrebbe essere accoppiato soltanto con cani A (A1) per ridurre i rischi di produrre cani affetti. Alto o Molto Alto (più del 99,5% di rischio)

 

I tassi di probabilità di rischi di sviluppare la malattia sono basati sulla frequenza stimata di ricombinazione tra i marcatori prcd migliorati ed il gene della malattia.

A partire da queste basi si possono di conseguenza dedurre strategie d’allevamento molto interessanti poiché permettono di non produrre più cani “C”/”C1″ = soggetti che saranno presto o tardi colpiti dalla prcd-PRA.

Risultati previsti per le strategie di allevamentoutilizzando il test Optigen per la prcd-PRA
Padre Madre
Normal/Clear (A / A1) Carrier (B / B1) Affected (C / C1)
Normal/Clear (A / A1) All = Normal/Clear 1/2 = Normal/Clear 1/2 = Carrier All = Carrier
Carrier (B / B1) 1/2 = Normal/Clear 1/2 = Carrier 1/4 = Normal/Clear 1/2 = Carrier 1/4 = Affected 1/2 = Carrier 1/2 = Affected
Affected (C / C1) All = Carrier 1/2 = Carrier 1/2 = Affected All = Affected

Questa tabella evidenzia tutti gli accoppiamenti desiderabili che includono almeno un genitore di Normal/Clear. Tutti gli altri accoppiamenti sono a rischio di produrre cani affetti con una probabilità estremamente alta di sviluppo della malattia.

Altre cifre che provano il successo crescente della prova

Al 15 gennaio 2003, 645 cockers testati: 259 A (circa 40%) – 297 B (46%) – 89 C (14%)

Al 30 settembre 2004, c’erano 1383 cani testati: 601 A (43,5%) – 609 B (44%) – 173 C (12,5%)

Al 31 dicembre 2007 i cani testati sono 4952: 2350 A (47%); 2216 B (43%) e 486 C (10%)

E se si sommano le percentuali di risultati “B1″ e “C1″, ci si accorge che la prcd-PRA è presente in più del 50% nella nostra amata razza (nota: attenzione questo però non deve servire come scusa per non fare nulla e disinteressarsi). Attualmente, 3 club riconoscono ufficialmente la prova Optigen: l’English Cocker Spaniel club of America (Stati Uniti), le Cockerspanielit ry (Finlandia), e lo Jagdspaniel Klub (Germania).

Riservatezza dei risultati:

I risultati dei cani testati da Optigen sono confidenziali e sono rivelati soltanto al proprietario del cane testato. Elenco non ufficiale di cani testati: http://www.caras-cocker.de/dna_2.htm Quest’elenco è interamente fatto di risultati che i proprietari di cani provati hanno inviato al responsabile del sito che permette di spiegare l’importanza della PRA nel cocker inglese, soprattutto negli unicolore (il numero di maschi unicolore (“solids dogs” nell’elenco) provati A1 è particolarmente poco elevato rispetto al numero di maschi provati A1 negli pluricolore (“particolours dogs” nell’elenco)

Inconvenienti del test Optigen

- Il costo: Anche con le riduzioni possibili in caso di “clinica” (una clinica è la spedizione, raggruppata o no, almeno di 20 campioni sanguigni che devono arrivare la stessa settimana da Optigen o al loro laboratori partner), il costo resta elevato. - Affidabilità: Siccome è una prova basata su un marcatore e non sul cambiamento genetico stesso, è affidabile ”soltanto” al 99 %. - Barriera linguistica: Può sembrare difficile, o “inaccessibile” per alcune persone compiere i passi della prova, visto che tutta la documentazione di Optigen è in inglese.

Certificato della prova Optigen standard (A1 nel caso presente)

Il test ANTAGENE

Il laboratorio ANTAGENE è specializzato in genomica animale e lavora da diversi anni sulle malattie genetiche più gravi per la salute o il benessere del cane o del gatto. Il principale obiettivo è di mettere a punto e commercializzare test DNA affidabili per individuare queste patologie ereditarie. Antagene propone, in collaborazione con Optigen USA, il test genetico per individuare l’atrofia della retina nel cocker inglese. La procedura è la stessa di Optigen; da sapere che la prova è effettuata su un campione di sangue o, particolarità di Antagène, su un prelievo per spazzolino orale (cytobrush). La prova realizzata con sfregamento buccale e non da prelievo del sangue comporta un costo finanziario ristretto poiché viene fornito comodamente a casa il kit completo (cytobrush sterile, tubo con l’etanolo) tutto compreso nel prezzo. Basta richiedere il kit online e riempire un buono d’ordine disponibile nel sito www.antagene.com. il prelievo deve essere realizzato da un veterinario che riempirà un certificato di prelievo fornito dal laboratorio stesso. Lo svolgimento del prelievo è semplice: si tratta di sfregare l’interno della guancia per ottenere frammenti di tessuti, l’animale non dovrà avere mangiato o bevuto almeno da una mezz’ora. In compenso i termini sono più lunghi, poiché il risultato del prelievo è inviato in seguito da Antagene da Optigen. Per sensibilizzare amanti ed allevatori, il laboratorio ha l’intenzione di muoversi in occasione di grandi manifestazioni canine (esposizioni nazionali, internazionali, raduni di razza) e di effettuare un grande numero di prelievi. Infine, particolare da notare sulla riservatezza delle prove, solamente le statistiche saranno comunicate al club di razza.

Conclusioni:

Cosa molto importante per il futuro della razza: conservare la diversità delle linee di sangue! Nel caso della PRA del Cocker inglese, è importante non allontanare sistematicamente i cani portatori dell’allevamento. Gli scopi principali sono: - Non produrre più soggetti malati - Identificare i soggetti portatori I laboratori di ricerca genetica incoraggiano vivamente a continuare a lavorare con tutti i cani (in funzione di altri criteri anche), non soltanto i “clear”, altrimenti si rischia a lungo termine di impoverire il patrimonio genetico della razza, di aumentare il tasso di consanguineità e creare altre tare.

Le frasi evidenziate sono state riprese dal sito web di Antagène:

Come per ogni malattia genetica al cane o il gatto, Antagene invita gli allevatori a non riprodurre gli animali portatori o raggiunti dell’anomalia genetica per limitare l’incidenza della patologia ereditaria nella razza. È tuttavia molto importante distinguere molte situazioni in funzione della frequenza della malattia in una razza data (o in una linea di sangue):

- inferiore all’1%: la malattia è rara; - tra 1 e 10%: la malattia è frequente; - superiore al 10% la malattia è molto frequente.

Considerando che la PRA interessa più del 50% nel cocker inglese, è importante leggere bene ciò che segue: In tutti i casi occorre evitare di riprodurre animali portatori o affetti da una malattia genetica. Ma l’eliminazione dell’anomalia genetica deve sempre essere realizzata gradualmente senza aumentare la consanguineità e senza escludere dalla riproduzione stirpi intere di riproduttori, il rischio altrimenti di mettere in pericolo la la diversità genetica della razza e di vedere emergere di altre malattie genetiche. Vista l’importanza della PRA dal Cocker inglese, sarebbe pericoloso volere sradicare i portatori sani a breve termine. Allevare soltanto con soggetti completamente “clear” risulta attualmente un’utopia. Un animale portatore o affetto può eccezionalmente essere conservato per la riproduzione:

- a condizione che l’anomalia genetica sia frequente o molto frequente nella razza; E questo il caso della PRA nel Cocker Inglese - a condizione di accoppiarlo con un animale sano. - a condizione che presenti qualità davvero interessanti per il miglioramento della razza (morfologia, carattere, capacità di lavoro, ecc.) - a condizione di sorvegliare la discendenza e scegliere assolutamente i discendanti sani.

Una selezione intensiva e troppo rapida contro una malattia potrebbe avere gravi conseguenze che si traducono con:

- la perdita di alcuni caratteri migliorativi per la razza. - la perdita di una diversità genetica indispensabile all’adattamento a lunga scadenza di ogni popolazione animale. - un rischio di aumentare la consanguineità che conduce inevitabilmente all’emergenza di altre malattie genetiche.

Di conseguenza, nelle razze nelle quali una malattia è molto frequente, è fondamentale tenere conto di tutti i criteri a disposizione dell’allevatore e non escludere ciecamente tutti i soggetti affetti: il rimedio sarebbe realmente peggiore del male.

In sintesi

L’Atrofia Progressiva della Retina (prcd-PRA) è la principale malattia ereditaria che riguarda il cocker inglese ed influisce in gran parte sulla sua vita. anche se è non dolorosa e non è mortale, rende comunque il cane cieco, presto o tardi. apparentemente, si sarebbe osservato che più la prcd-PRA “è ancorata” in una linea di sangue, più la sua età di comparsa è “precoce”, così come in alcuni cani, la malattia può già apparire all’età di 4 anni. nella maggior parte dei casi, l’età media di comparsa della malattia è di 8 anni. ma un cane di 8 anni può ancora essere molto attivo e la cecità può rovinargli la vita. grazie ai test genetici, ogni persona che fa una cucciolata, dal più piccolo privato al più grande allevatore, ha la possibilità di non produrre più cani affetti di prcd-PRA. la principale preoccupazione è di avere almeno uno dei due genitori testati “normal/clear”, ciò permette di garantire che nessun cucciolo o “sarà presto o tardi malato”. attenzione, non occorre soprattutto creare polemiche: può risultare facile gettare la pietra agli allevatori che sono stati obbligati a lavorare “alla cieca” senza l’ausilio dei test genetici. tutti hanno della pra nelle loro linee di sangue, soprattutto negli unicolore, tutti gli allevatori sono “nella stessa barca”. eccetto quelli che iniziano in questi anni ed hanno il privilegio immenso di potere cominciare sapendo direttamente “dove vanno”. per quanto riguarda i risultati delle prove, è normale che ciascuno sia libero di pubblicarle o no. è troppo facile scagliare la pietra sugli altri. certo è che conoscere i portatori diventa però fondamentale per evitare accoppiamenti a rischio e per programmare incroci mirati, non per screditare rivali e alimentare un’inutile caccia alle streghe. lo scopo degli allevatori deve essere di continuare nella conservazione della razza e la produzione di bei cani, ma soprattutto dei cani sani, belli nel loro corpo e nella loro testa.

sta a ciascun allevatore lavorare secondo il suo cuore e la sua coscienza.

La nefropatia Familiare

La nefropatia Familiare o NF

Tratto da www.ilcocker.net

Scritto da Alessandra Ferrara

Introduzione

La nefropatia familiare del cocker è una malattia autosomica recessiva, riconosciuta nella razza da più di 50 anni. La Nefropatia è una forma di “nefrosi ereditaria” (ndr. Per nefrosi si intende qualsiasi processo degenerativo del rene e, in particolare, le lesioni degenerative dei reni senza infiammazione, cioé senza una nefrite vera) che si riferisce ad un gruppo di malattie gromerulari che sono in relazione con difetti genetici del collagene.

I problemi dovuti alla Nefropatia Familiare del cocker compaiono tra i 4 e i 6 mesi di età. I sintomi clinici includono polidipsia (sete eccessiva), poliuria (urinazione eccessiva), perdita di peso, poco appetito, vomito o diarrea. Questi sintomi sono gli stessi di qualsiasi problema inerente ad un malfunzionamento renale.

Struttura

Il rene è un organo composto da centomila piccole strutture funzionali chiamare nefroni, ognuno dei quali è costituito da un glomerulo e un tubulo. Il sangue arterioso fluisce nel glomerulo, dove viene separata una gran parte della frazione non cellulare che, a sua volta, fluisce poi attraverso il tubulo. Le pareti di questo costituiscono un vero e proprio filtro attivo, che ha il compito di prelevare da questo liquido le sostanze che dovranno venire recuperate e non espulse con l’urina, che rappresenta invece ciò che sgorga dalla porzione finale del tubulo e si raccoglie prima nel bacinetto renale e quindi nella vescica. I cani affetti da Nefropatia Familiare hanno un difetto genetico nei glomeruli. Questo difetto glomerulare è dovuto alla carenza di un certo tipo di collagene la cui funzione è quella di sostenere la struttura del filtro. Come risultato di questo difetto nel collagene, nasce una reazione a catena. Una volta che i glomeruli cominciano a perdere la capacità di esercitare la propria funzione, le proteine del sangue scappano dal filtro nell’urina. L’anormalità del glomerulo produce un conseguente danno anche del tubulo, e successivamente provoca la distruzione dell’intero nefrone. I nefroni seriamente danneggiati o distrutti non possono essere rimpiazzati. Il nefrone serve per mantenere il sistema di eliminazione dei residui del corpo, è un maestro della compensazione. Quando muore un nefrone, un altro svolge il suo lavoro. Nel corso della vita, continua il lavoro di compensazione e il numero di nefroni funzionanti è fortemente ridotto. Quando il 75% dei nefroni è distrutta, si instaura l’insufficienza renale. La malattia è graduale e progressiva, i cani che ne sono affetti non mostrano sintomi se non quando lo stadio della malattia è già avanzato.

Il rene

L’insufficienza renale cronica

I cocker affetti da Nefropatia familiare nascono con uno sviluppo normale dei reni. A causa della già citata carenza di un certo tipo di collagene, i reni cominciano a deteriorarsi quando i cuccioli hanno pochi mesi. Quando il danno gromerulare si evolve, i reni inizialmente cominciano a permettere che le proteine finiscano nell’urina (proteinuria). Normalmente, mentre la proteinuria è persistente, l’indice di crescita dei cuccioli rallenta. Una volta che la proteinuria si è instaurata, i reni iniziano a perdere la capacità di concentrare le urine e di espellere quindi i prodotti di scarto, come urea e creatinina. A mano a mano che ciò succede, l’insufficienza renale peggiora. La sequenza degli eventi è sempre la stessa, ma il ritmo della progressione della malattia varia per motivi che non sono ancora stati chiariti. E’ difficile stabilire un’età in cui siano visibili i diversi stadi della malattia. Ad esempio, la proteinuria si instaurò a cavallo tra i 5 e gli 8 mesi di età in tre cuccioli che furono studiati. Non è possibile però dire che 3 cani siano rappresentativi di tutti i soggetti affetti da NF; nessuno può dirsi sicuro di quando i cani affetti da NF mostreranno i primi segni di proteinuria. Si sospetta però che, tutti o almeno la maggioranza di essi, mostreranno proteinuria prima dell’anno di età. L’insufficienza renale si comincia ad instaurare tra i 6 e i 12 mesi.

Sintomi clinici

Un modo per identificare un cucciolo affetto da NF è con l’osservazione. Allevatori e proprietari possono guardare l’evacuazione dei propri cuccioli, controllando regolarmente il colore dell’urina. La migliore è l’urina della mattina (assumendo che però il cucciolo non abbia avuto acqua a disposizione nel corso della notte) che è molto colorata, indice di una elevata concentrazione. Un cucciolo che mostra sintomi di urina non concentrata, è consigliabile che vada dal veterinario per un test completo delle urine, che comprenderà fra il resto la verifica del peso specifico e la quantificazione delle proteine presenti. Le proteine possono essere controllate anche utilizzando uno stick che cambia colore e che viene poi paragonato con una scala colorimetrica di riferimento; ciò serve a valutare anche altri parametri oltre alla proteinuria. Un cucciolo con un peso specifico urinario basso e che mostra anche un eccesso di proteine urinarie dovrà essere testato con altre analisi. Un test più specifico è il rapporto tra creatinina urinaria e proteine urinarie: ciò fornirà una stima migliore della quantità di proteine presenti nell’urina. Un biochimico completo e delle analisi approfondite serviranno per identificare altri problemi urinari che potrebbero presentarsi. Un valore positivo di proteine non necessariamente significa che il cane ha una insufficienza renale e/o è affetto da NF, ma è l’indicatore che servono delle analisi più approfondite, ricordando comunque che non tutti i casi di insufficienza renale in età giovanile sono riferibili ad NF, anche se i sintomi sono gli stessi. Come appare chiaro dalla tabella, l’insufficienza renale risulta evidente anche dagli aumenti significativi di alcuni parametri ematici, come la BUN (urea), la creatinina ed il fosforo.

Stadio finale

Generalmente, una volta che la BUN supera i 120 mg/dl, al cane restano solo poche settimane prima che la malattia raggiunga dei livelli critici, con sintomi tipici della insufficienza renale: a causa della nausea il cane non si alimenterà o spesso finirà per vomitare. Potrà andare avanti 2 o 3 giorni senza mangiare, perdendo molto peso. Berrà quantità enormi di acqua e urinerà sempre di più. Alcune volte salirà un odore di ammoniaca dalla bocca. Quando il cane dorme, steso su un lato, è possibile sentire un chiaro odore di ammoniaca anche all’interno dell’orecchio. Il cane potrà sentirsi molto debole e tremerà come se avesse freddo a causa della perdita dell’abilità di di regolare la temperatura del proprio corpo. Quando i reni non svolgono più la loro funzione, filtrando i prodotti di scarto del corpo e recuperando molte sostanze vitali, il cane si intossica. Una delle domande più frequenti tra i proprietari di un cane giovane con insufficienza renale è come sapere quando giunge l’ora di dirsi addio. Quando i cani si trovano nello stadio critico della malattia, questi giovani possono muovere la coda e salutare i membri della loro famiglia, non con la solita esuberanza, però si sforzano fino alla fine.. Coloro che hanno perso un cane per NF, diranno che la perdità è più dolorosa proprio per il lento progredire della malattia stessa. E’ un’esperienza da non augurare a nessuno. Grazie agli sforzi del Dr. George Lees e della sua equipe, è stato possibile identificare il genere che determina la mutazione; in questo modo sarà possibile in modo inequivocabile identificare i portatori sani. Attualmente esiste una fondazione in Texas (A&M Development Foundation) per la ricerca sulle malattie renali nel Cocker Spaniel Inglese, dedicata alla memoria di Arthur B. Ferguson. E’ possibile effettuare donazioni alla fondazione sostenendo la ricerca, inviando un assegno a nome della Fondazione A&M del Texas, scrivere nello spazio apposito: Fondazione in memoria di Ferguson, e inviarlo al Dr. George E. Lees , Università di Veterinaria, A&M del Texas, College Station, TX 78843-4474.

Le donazioni sono l’unico modo che abbiamo per eliminare la NF dalla nostra amata razza.

Displasia del gomito

Cosa è la displasia del gomito?

Consiste in uno sviluppo anomalo dell’articolazione del gomito: omero, radio e ulna. Le anomalie riscontrabili in questa patologia sono: Frammentazione del processo coronoideo mediale dell’ulna: é dovuto ad un rallentamento di crescita del radio rispetto all’ulna e l’incongruenza articolare instaurata fa sì che il carico, che normalmente è distribuito su tutta la superficie articolare, è spostato quasi completamente sul condilo (sporgenza di forma emisferica rivestita di cartilagine) mediale del radio e sul processo coronoideo dell’ulna il quale prima si indebolisce poi si frammenta.

Osteocondrite dissecante dell’omero: distacco completo o incompleto di un lembo di cartilagine dalla superficie articolare del condilo (sporgenza di forma emisferica rivestita di cartilagine) mediale dell’omero.

Mancata unione del processo anconeo dell’ulna: origina da un centro d’ossificazione separato, che essendo cartilagineo non è visibile radiologicamente prima dei 2,5 mesi, rendendosi evidente verso i 3-4 mesi,fondendosi con l’ulna ai 4,5-5,5 mesi. Nei casi patologici il processo anconeo non si salda creando nell’articolazione l’artrosi.

Incongruenza articolare

Una o più di queste lesioni possono causare un’artrosi precoce e irreversibile del gomito. Di solito le lesioni si manifestano durante la fase di crescita del cucciolo, ma l’artrosi è progressiva durante il corso della vita e quindi la displasia del gomito può invalidare per sempre il cane colpito. Si manifesta con una zoppia a freddo o dopo uno sforzo da una zampa anteriore (eventualmente entrambe) e con dolore all’estensione del gomito. Come nella displasia dell’anca un programma ben strutturato d’idroterapia può impedire il peggioramento della displasia dovuto al rilassamento nei legamenti e nei muscoli di sostegno.

Displasia dell'anca

Cosa è la Displasia dell’anca?

La displasia dell’anca è una patologia che interessa l’articolazione coxo-femorale: il termine, infatti, indica uno sviluppo alterato, una malformazione della testa del femore, che non si adatta in modo adeguato alla cavità del bacino preposta a contenerla (acetabolo). Ne consegue l’usura e l’erosione delle cartilagini articolari rendendo instabile la stessa articolazione e riportando un movimento scorretto del bacino, più o meno grave, da parte dell’animale. In seguito a questa condizione potrà verificarsi l’insorgere di artrosi deformante. Questa patologia colpisce cani di qualsiasi razza, indipendentemente dal sesso, ma con un’incidenza maggiore per i cani di taglia grande. Le razze considerate più a rischio sono il Pastore Tedesco, il San. Bernardo, il Labrador, il Golden Retriever, il Rottweiler, i Bovari, i Mastiff e molti altri, senza escludere tutti i cani incrociati con razze predisposte.

Le cause di questa malattia sembrano essere diverse ma la sua componente ereditaria pare costituire, ancora oggi, quella più influente: secondo alcuni studi pare ormai assodato che la displasia abbia carattere poligenico, cioè che dipenda dall’intervento di più geni e da diverse cause esterne quali ambientali, alimentari e traumatiche. Inoltre è una patologia con andamento recessivo, ciò conferma il fatto che non è sempre vero quando si dice che una coppia di cani non displasici potrà generare soltanto cuccioli sani, potrà saltare una generazione e ripresentarsi a quella successiva e la malattia potrà quindi manifestarsi anche in figli di genitori sanissimi, e viceversa.

SINTOMI:

la displasia ha esordio con una zoppia più o meno evidente a causa dell’attrito fra le due superifici articolari che provocano dolore. Prima di tutto il caneaccuserà una zoppia saltuaria in particolar modo all’inizio dell’attività fisica, che andrà poi migliorando con il movimento. Nel tempo, con l’aggravarsi della situazione, la zoppia tenderà ad aumentare fin quando il cane sarà costretto a movimenti macchinosi e accompagnati da immensi sforzi per alzarsi e sdraiarsi a terra.

DIAGNOSI:

a parte la sintomatologia, alle volte fin troppo evidente, è necessario un esame radiologico delle articolazioni coxo-femorali per redigere una diagnosi certa. Il tutto va eseguito con il cane in anestesia generale per via della posizione scomoda e dolorosa (a causa della malattia) che dovrà assumere. La lastra, per avere validità legale (ovvero, per far si che il responso venga trascritto sul pedigree dell’animale), deve essere eseguita da un veterinario autorizzato che invierà, in seguito, le lastre alla centrale di lettura specializzata in questa patologia.

TERAPIA:

la terapia può essere di tipo medico – conservativo, basata cioè sulla somministrazione di antinfiammatori, condroprotettori, agopuntura ecc. mirata a ridurre il dolore oppure di tipo chirurgico.

I procedimenti chirurgici che possono essere eseguiti sono 3:

1- La protesi d’anca: può essere di diversi materiali (es. ceramica) ed è un intervento che richiede bravura, capacità suprema e un’attrezzatura all’avanguardia; ha un costo molto elevato, prevede un periodo post – operatorio molto lungo e le possibilità di riuscita purtroppo sono molto variabili. Possono verificarsi casi di rigetto ma se l’esito dell’intervento risulta positivo il cane tornerà a vivere una vita più che normale.

2 – Triplice osteotomia del bacino: questo secondo intervento consiste nel ruotare la parte acetabolare del bacino quanto basta per ricoprire la testa del femore. Ciò necessita di un acetabolo in buone condizioni e comunque va eseguito in età precoce, non appena viene scoperta la malattia. Anche in questo caso occorre bravura ed esperienza.

3 – Ostectomia della testa del femore: questo tipo di operazione si prefigge di intervenire sulla testa del femore, asportandola completamente; con il tempo si verrà a formare una nuova articolazione che pur essendo meno funzionale permetterà al cane una vita normale, senza costringerlo a sentir dolore ad ogni passo. Anche questo tipo di intervento va eseguito prima che il cane manifesti un eccessivo calo delle masse muscolari ma i costi sono nettamente inferiori rispetto alle altre operazioni. Il tempo di recuperova dai 2 ai 4 mesi ed i risultati sono più che buoni. Detto questo, è opportuno ribadire ancora una volta l’importanza genetica di questa malattia: è fondamentale eliminare dalla riproduzione cani displasici, maschi o femmine che siano, ed anche cani sani ma che hanno generato figli malati. In via preventiva, l’importanza della selezione ha un’enorme significato perché ci permette di tenere sotto controllo, per quanto purtroppo possibile, la displasia. Diffidiamo inoltre degli allevamenti che accoppiano troppo spesso consanguinei e pretendiamo che ci venga mostrato l’esito della radiografia di entrambi i genitori del cuccioloche stiamo per acquistare. Non dimentichiamoci infine l’obbligatorietà di far eseguire la lastra a tutti i cani a rischio che dovrebbero essere avviati alla riproduzione o ad attività agonistiche.

RIPORTIAMO QUI DI SEGUITO LA TABELLA RIGUARDANTE I VARI GRADI DI DISPLASIA APPROVATI DALLA F.C.I.

HD.A NORMALE
HD.B QUASI NORMALE
HD.C LEGGERA DISPLASIA
HD.D MEDIA DISPLASIA
HD.E GRAVE DISPLASIA